2016年3月
癌細胞的原來數量 + 增生速度(每月) x 時間(月) vs 免疫細胞的清除速度 (每月) x 時間(月)
假設在階段一，癌細胞的生長完全受抑制，那麼增生速度便等於零，而時間就等於Iressa的有效期限。如要Iressa 治癒肺腺癌，這關係便必須符合下面的不等式：
癌細胞的原來數量 < 免疫細胞的清除速度(每月) x Iressa的有效期限(月)
這當然只是我的一廂情願，結果是老婆的癌細胞仍未被完全清除前已出現抗藥性，在我的想像中，儘管她的免疫細胞已竭盡全力，無奈腫瘤太大，癌細胞數量太多了，未能在Iressa的有效期限前完成任務。然而，抗藥性出現後，初時免疫細胞似乎仍能扺抗一段時間，及後也許癌細胞數目越來越多，增生速度快於免疫系統能應付，還能啟動免疫系統抑制，以至情況無法扭轉，這恐怕是最常見的結果了。
綜合我的觀察和個人想法，在標靶治療中，對腫瘤的生長趨勢可作以下推測：
- 癌細胞生長受阻，免疫細胞成功偵測腫瘤位置，腫瘤逐漸縮小以至完全緩解（CEA下降）。
- 癌細胞生長受阻，但癌細胞因為免疫細胞攻擊而啟動抑制，使免疫細胞無法偵測腫瘤位置，於是腫瘤體積在影像上沒有改變，形成一個暫時的膠着狀態，直到抗藥性的出現（CEA橫行）。
- 癌細胞開始出現抗藥性，重新增生，而免疫細胞仍成功偵測腫瘤位置，這時腫瘤體積的變化便取決於兩者的差距：[1] 癌細胞的增生速度，[2] 免疫細胞清除癌細胞的速度，可能是增大或沒有顯著變化（CEA 上升）。
癌細胞
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數量
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現今醫學的標靶治療、化學治療、放射治療、免疫治療等，如果對病人有效，能直接減少癌細胞的數量。
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抑制期限
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控制抗藥性這方面不用想了，雖然我倆已多管齊下（蔬果汁，豆米粥，中藥，氣功），仍絲毫無法拖延抗藥性的出現，相反卻不乏有病友全無戒口，也能吃上兩三年。再說，基因突變的路徑千變萬化，由EGFR 到 T790M 到 C797S ...... 更有一種恐怖的方式叫Small Cell Transformation（即由非小細胞肺癌變身成小細胞肺癌——更加惡的肺癌），要完全堵截殊非易事。
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免疫細胞
（假設清除速度受其 [1] 數量、[2] 攻擊能力和 [3] 識別能力所影響）
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數量
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如果只求提升白血球總數量，使用藥物例如升白針已能奏效，但也要視乎骨髓狀況，而且不可過度使用，因此並非上策。不想用藥的話，可以試試郭林氣功，尤其是手棍功，不少病友確實得到禆益，使用中藥卻意外地沒有幫助。
然而，如要增加的是負責攻擊癌細胞的LYM的數量，老婆已試過不少食療，效果均欠奉，看來只好試用免疫治療了。
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攻擊能力
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免疫細胞有不同種類，例如T cells、B cells 和 Natural killer (NK) cells等，它們跟其他免疫細胞能組織協同攻擊癌細胞的作戰能力，曾有研究指某些菇類所含的 Beta
glucan 能激活這種協同效應。
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識別能力
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這應該是屬於免疫治療的研究範疇，現時可用的PD-1 / PD-L1，對EGFR 肺腺癌的反應卻未如理想，期望醫學界早日成功研製出真正針對EGFR 的免疫療法。
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這幾個參數中，只有減低癌細胞的數量是比較有點把握，其他都難以控制。由此推論，我認為一個合理的抗癌部署中，應該包括以下幾個策略：
- 首先，找到一個有效的治療方法，阻止癌細胞增生，大幅減少癌細胞的原來數量。
- 然後，盡量減低治療帶來的副作用，這樣身體才可以承受較長時期的治療。
- 同時，保持身體健康，避免生病，讓免疫系統集中處理癌細胞；維護消化系統正常運作，吸收營養供應身體作出各種修復。
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